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雙酸驗證通風分型


        中國中醫將痛風稱為“痹癥”,指“由風、寒、濕等引起的肢體疼痛或麻木的病”,國外將痛風稱為“Gout”,指“引起關節特別是腳趾、膝蓋、手指疼痛的疾病”。中外醫書對痛風的記載可以追溯至公元前2600多年,在古希臘因痛風患者均為達官貴人,社會上曾一度以罹患痛風為榮;中國歷史記載元世祖忽必烈晚年罹患痛風,痛至無法走路騎馬打仗。重要的是,數千年來古今中外始終沒有找到精準治療痛風頑疾的有效方法。不論是中藥還是西藥,可能對某些人有效,對其他人效果不佳,或者開始服用有效,之后效果不佳。尤其迷信中醫的患者,按照傳統祛濕利尿止痛服藥,有些人數月或一年半即發生腎衰竭,都是無解之謎。具有80年歷史的北京協和醫院風濕免疫實驗室,是中國痛風研究領域最高學術機構,至今都無法解釋為什么臨床高尿酸血癥的患者中約有85%終生沒有痛風,而15%的患者痛風反復發作。

        到了公元2018年金秋十月,這個千年不解之謎的發病機理,終于被位于桂林市的高科技企業樂爾醫療發現,并據此找到徹底攻克原發性痛風頑疾的“雙酸驗證、痛風分型、精準干預、靶向治療”科學方法。這一突破,獲得廣西科技廳、藥監局、技術審評專家和臨床醫生的一致好評,為廣大遭受痛風折磨的患者帶來健康的希望。


     病理學認為,痛風發病的生化基礎是高尿酸血癥,卻無法解釋大部分高尿酸血癥患者并未發作痛風。正常成年人(主要指男性)尿酸代謝池中的總量約為1200mg,每日體內生成尿酸量約為750mg,每日約有1/3經腸道分解從糞便排出,約有2/3經腎臟代謝從尿液排出,從而維持體內尿酸水平的平衡。其中任何環節出現問題,包括免疫力下降,高嘌呤飲食、節食饑餓、劇烈運動、熬夜疲勞等,均可導致神經系統指揮升高血液尿酸濃度。大量研究證明,高尿酸血癥的出現,內源性因素占80%,外源性因素占20%。

     樂爾醫療監測數據表明,男性中老年人連續接受高嘌呤飲食、連續節食饑餓,或劇烈運動、熬夜疲勞,都會導致體內血尿酸水平明顯升高,達到480umol/L,甚至540umol/L以上,形成典型的高尿酸血癥。其中大部分人在身體免疫調節、內分泌和神經系統血液自潔多重自我保護機能作用下,尿酸排泄量亦同步明顯增加,甚至可以達到驚人的7mmol/L以上,達到尿酸生成和排泄的基本平衡,這部分高尿酸血癥的人,就是臨床無法解釋為什么痛風不發作的人。如果血尿酸長期高于420umol/L,尿酸排泄量低于3.87mmol/L,甚至1.90mmol/L以下,如不采取臨床干預措施,盡快使尿酸生成和排泄恢復平衡,痛風隨時可能發生。樂爾醫療的這一發現,以尿酸生成和排泄的平衡關系,解釋了原發性痛風發生的機理。

     痛風發生后,血尿酸濃度值在420umol/L以上即發生尿酸鹽在肢體遠端結晶,針型單鈉尿酸鹽(MSU)會沉積于無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱、韌帶)中,沉積部位大多由下肢遠端腳趾關節或踝關節開始,隨著病情的加重,單鈉尿酸鹽結晶在關節腔內不斷沉積,刺激神經元產生無法耐受的劇痛,尿酸鹽結晶沉積在其它器官或動脈血管中,則會引發多種急慢性疾病。

     根據2018年10月發布的中國痛風現狀報告白皮書顯示,我國高尿酸血癥患者人數已達1.7億,其中痛風患者超過8000萬人,正以每年9.7% 的年增長率迅速增加。預計到2020年,痛風發病人數將達到1億,這是不可忽視的健康警示。

      痛風的危害不僅在于關節損傷,后期的相關并發癥才是導致痛風患者死亡的主要原因。如果在痛風初期不及時干預治療,當錯過最佳治療期時,往往會導致痛風并發癥的產生。痛風并發癥包括糖尿病、高血壓、心腦血管疾病和肝腎功能障礙等。


       我國痛風患者人數分布前十省份為:廣東省、山東省、河北省、遼寧省、北京市、江蘇省、四川省、河南省、浙江省和湖北省。 沿海地區、經濟發達地區為痛風發病高發區。根據地域分布情況我們可以看出,珠三角、環渤海、長三角等經濟發達地區和川 云貴痛風高發。



        痛風確診后,大部分患者的體檢頻次和健康意識明顯提高。由此看出痛風病的疼痛引起患者的重視。不足之處是,主流醫療機構面對痛風只能消炎止痛,沒有根治的辦法。



       通過對網上痛風知識關注度指數分析,可以發現對治療資訊的需求最為強烈,其次是痛風相關常識、痛風藥物、降酸飲食信息檢索。而痛風患者獲取資訊的渠道魚龍混雜,假醫假藥四處泛濫,全社會呼喚科學靠譜的痛風解決方案問世。





       臨床醫學研究資料表明,痛風可以分為尿酸生成過多、尿酸排泄減少和尿酸生成過多排泄減少綜合征三個類型。具體機制尚不清楚,可能與身體免疫調節功能改變,或神經系統、內分泌系統代謝功能紊亂產生體內分子輸送障礙有關,但排除腎臟器質性疾病。樂爾醫療在對原發性痛風的監測和干預過程中發現,痛風三個類型中,尿酸排泄減少型占50%至60%,尿酸生成過多型占20%至30%,綜合征占10%至20%,這是樣本數不高情況下的概率,不代表其他區域劃分比例。

    繼發性痛風指繼發于其他疾病過程中的一種尿酸生成增多臨床表現,也可因某些免疫抑制藥物抑制腎小管排泄尿酸,導致血尿酸濃度升高。因繼發性痛風具有諸多不確定性因素,不作為痛風分型診斷的培訓內容。



       痛風多見于中老年男性,絕經后雌激素和免疫機能下降的老年女性占5%。近年來痛風有年輕化趨勢,2013年曾報道南京市民間團體組織肥胖少年參加減肥活動,期間數名十幾歲少年痛風急性發作。



1.急性痛風

      多數患者發作前無明顯征兆,或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常于下午至深夜期間,下肢腳趾關節疼痛進行性加劇,在6至12個小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣,難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛,行動受限。痛風發作多于數天或2周內自行緩解,首次發作多侵犯單下肢關節,發生在第一跖趾關節居多,在以后的病程中,部分患者累及該部位,繼發為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節,部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀,可伴白細胞計數升高、紅細胞沉降率增快和C反應蛋白增高等。


2.痛風間歇期

      痛風發作持續數天至數周后可自行緩解,一般無明顯后遺癥狀,或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等,之后進入無癥狀的間歇期,歷時數月、數年或十余年后復發,大多數患者1年內復發,下肢趾關節受尿酸鹽結晶沉積所累開始變形,病痛癥狀持續時間延長。受累關節一般從下肢向上肢、從遠端關節向大關節發展,出現手指、手腕和肘部關節疼痛,少數患者無間歇期,初次發病后呈慢性關節炎。


3.慢性痛風

       皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血癥,大量單鈉尿酸鹽結晶體沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭,也常見于反復發作的關節周圍及跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物,皮膚表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物,經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎并存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和,但也可有急性發作。


       目前,四川成都、廣西南寧接受同一方法治療的所有患者與上述志愿者情況基本相同,最快的服藥后三天即發生逆向痛風。經過幾年來的摸索,樂爾醫療對“雙酸驗證、痛風分型、精準干預、靶向治療”總結出的一條經驗是:控制尿酸2字頭,治愈痛風不用愁。當患者身體免疫系統和內分泌、神經系統默認尿酸生成和排泄(指標平衡)習慣后,加上雙酸分析儀定期監測指標,痛風就失去發作的生化基礎,會遠離健康人群


       表內數據僅作為參考,并非絕對值,首次發現尿酸指標異常,需要隔天復測,排除一過性因素,痛風治療期間不要忌口,可適量飲酒、適量高嘌呤飲食。





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